ATE1은 세포 단백질을 변형시키는 효소로, 암종에 따라 서로 다른 역할을 해왔다. 간암·전립선암에선 종양 억제 기능을 보였고, 흑색종에선 종양을 촉진한다는 상반된 결과가 보고된 바 있다. 유방암에서의 역할은 그간 명확히 밝혀지지 않았다.
한국생명공학연구원 핵산치료제연구센터 차현주 박사 연구팀은 ATE1이 유방암에서 암세포 증식과 이동, 생존을 돕는 핵심 인자임을 규명했다.
연구팀은 유방암 환자의 유전체 데이터를 분석해, ATE1이 정상 세포보다 유방암 세포에서 훨씬 높게 발현된다는 사실을 확인했다. ATE1 발현이 높을수록 치료 예후도 나쁜 경향을 보였다.
이어 세포 실험과 마우스 모델에서도 ATE1을 억제하자 암세포의 증식과 전이 능력이 뚜렷이 줄었다. 반면, 정상 세포에는 별다른 영향을 주지 않았다. 이로써 ATE1이 실제 생체 내에서도 암 진행에 관여한다는 점이 입증됐다.
즉, ATE1은 암세포 증식을 돕는 MYC 단백질을 보호하면서, 세포 사멸을 억제해 유방암 진행을 가속화하는 역할을 한다는 설명이다.
이 단백질은 향후 유방암 환자의 예후를 예측할 수 있는 바이오마커로 활용될 수 있으며, 새로운 치료제 개발의 표적으로도 주목된다. 특히 정상 세포에는 영향을 거의 주지 않아, 부작용을 줄인 맞춤형 치료 전략으로도 발전 가능성이 제시됐다.
이번 연구 결과는 국제학술지 Cell Communication and Signaling 9월 2일자 온라인판에 게재됐으며, 논문명은 ATE1 promotes breast cancer progression via arginylation-dependent regulation of MAPK-MYC signaling이다.
연구는 과학기술정보통신부와 국가과학기술연구회, 한국연구재단, 생명연의 지원을 받아 수행됐다.
임혜정 하이뉴스(Hinews) 기자
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